Defectos del tubo neural: epidemiología y factores perinatales asociados en fetos y recién nacidos / Neural tube defects: epidemiology and associated perinatal factors in fetuses and newborn infants

Objetivos: Estudiar la epidemiología de los defectos del tubo neural(DTN) diagnosticados en el Servicio de Neonatología del Hospital Clínico «San Carlos» (HCSC) de Madrid entre enero de 1983 y junio de 2005; describir la evolución neurológica y las complicaciones de los pacientes durante su ingreso en el Servicio de Neonatología; analizar el papel del sexo del recién nacido en relación con los DTN en el grupo de pacientes estudiado; e identificar las variables independientes relacionadas con la mortalidad. Material y métodos: Se ha realizado un estudio descriptivo, longitudinal, de casos clínicos, mediante la recogida de datos procedentes de las historias clínicas de los pacientes nacidos en el Servicio de Neonatología del HCSC de Madrid. Las variables cualitativas se expresan en porcentajes y las variables cuantitativas con sus medias y sus desviaciones estándar. Las diferencias entre variables cuantitativas son analizadas usando el test de la t de Student o un test no paramétrico de Mann-Whitney. Las diferencias entre las variables cualitativas se analizan mediante el test de la ji al cuadrado o el test de Fisher. Se ha considerado significativa una p <0,05. Se ha ajustado un modelo de regresión logística para evaluar los factores asociados al fallecimiento de estos pacientes. Resultados: Del total de 52.121 recién nacidos vivos, 38 presentaron un DTN. La incidencia global obtenida ha sido de 0,72 por cada 1.000 nacimientos; entre 1983 y 1994, fue de 0,94/1.000 y, entre 1995 y 2005, de 0,52/1.000 nacimientos. La relación mujer/hombre fue de 2/1 aproximadamente. Más del 50% fueron recién nacidos pretérmino. El 94% de las madres no habían tomado ácido fólico periconcepcionalmente. El defecto más habitual fue el mielomeningocele lumbosacro. Cerca del 85% fue intervenido quirúrgicamente en las primeras 48 horas de vida. El 63% presentó una exploración neurológica similar al ingreso y al alta. La mortalidad fue del 26%. Conclusiones: Existe una tendencia generalizada a la disminución progresiva de la incidencia de los DTN. Las niñas presentaron una menor edad gestacional media (p <0,05), un menor peso (p <0,012), un menor perímetro cefálico (p <0,05) y una menor talla (p <0,004). Las mujeres registraron una mayor mortalidad (p <0,03) y lesiones anatómicamente más altas (p <0,03). La mortalidad fue superior cuanto menor era la edad gestacional (p <0,001) y mayor la altura anatómica de la lesión (p<0,001). El único factor relacionado con la mortalidad de forma independiente fue la edad gestacional (odds ratio [OR]= 0,567; intervalo de confianza [IC] del 95%: 0,38-0,826; p <0,003). Dada la elevada morbimortalidad de estos defectos, la prevención constituye el aspecto fundamental en el manejo de estos trastornos (AU)

Aims: 1) To study the epidemiology of neural tube defects (NTDs) diagnosed in the Neonatology Department of Hospital Clínico San Carlos (HCSC) in Madrid, Spain, between January 1983 and June 2005. 2) To describe the progression of neurological disease and complications arising in these patients during their stay in the Neonatology Department. 3) To analyze the association between sex and the development of NTD. 4) To identify the independent variables related to mortality. Materials and methods: A descriptive, longitudinal study was undertaken, collecting data from the clinical histories of the neonates born in the Neonatology Department of HCSC. Qualitative variables were expressed as percentages and quantitative variables as means and standard deviations. The differences between quantitative variables were analyzed using Student’s t test or the non-parametric Mann-Whitney test. The differences between qualitative variables were analyzed using the c2 or Fisher’s test. Significance was set at p<0.05. Logistic regression analysis was used to determine the factors associated with death. Results: The study involved 52,121 live newborns, 38 of whom had a NTD. The overall incidence was 0.72 per 1000 births. Between 1983 and 1994, we recorded an incidence of0. 94/1000, which fell to 0.52/1000 between 1995 and 2005.The male/female ratio was approximately 2:1. More than 50%of those born with a NTD were premature. Ninety-four percent of the mothers who gave birth to a child with a NTD did not take folic acid prior to conception. The most common defect was lumbosacral myelomeningocele. Nearly 85% underwent surgery within the first 48 h of life. The results of neurological exploration were similar at admission and release in 63%.Mortality was 26%.Conclusions: A progressive reduction in the incidence of NTDs was seen. Girls born with NTDs had a younger mean gestational age (p <0.05), weighed less (p <0.012), had a smalleroccipitofrontal circumference (p <0.05) and a shorter birth length (p <0.004) than boys. The mortality rate in girls was greater (p <0.03) and they were more likely to have anatomically higher lesions (p <0.03). Mortality increased with decreasing gestational age (p <0.001) and with increasing anatomical height of the lesion (p <0.001). The only factor independently associated with mortality was gestational age (odds ratio:0.567; 95% confidence interval: 0.38-0.826; p <0.003). Given the high morbidity and mortality rates associated with these defects, prevention is essential (AU)

[Analysis of puberal development and influence of weight loss in obese adolescent girls]. / Análisis e influencia de la pérdida de peso en el desarrollo puberal de adolescentes obesas.

OBJECTIVES: To study several aspects of puberal development in obese adolescent girls, and the influence of weight loss on these aspects. METHODS: A longitudinal retrospective study was performed of a sample of 26 adolescent girls with normal weight and 46 obese adolescent girls at the onset of puberty. The obese teenagers were further divided into two groups (normal and obese) according to their body mass index (BMI) at the end of puberty. Height, chronological and bone age, and growth velocity were evaluated in both groups. RESULTS: Of the teenagers who were obese at the onset of puberty, 63 % remained obese at the end of puberty. The obese teenagers were significantly taller than non-obese teenagers at the onset of puberty (143.2 +/- 6.96 vs 138.9 +/- 5.95 cm, respectively; p < 0.01). However, there were no differences between the two groups in final height. No differences were found between obese teenagers who lost weight and those who did not. There were no differences in chronological or bone age throughout puberal development in any of the groups. The mean growth velocity during puberty was significantly lower in obese teenagers than in non-obese teenagers (6.18 +/- 1.94 and 6.90 +/- 127 cm/year, respectively; p < 0.02). However, there were no differences between obese teenagers who lost weight and those who did not. CONCLUSIONS: Height gain in obese girls is greater in childhood but lower in adolescence. Final height is similar in both groups. Chronological age at the onset and end of puberty and bone maturation are similar in both groups. Weight loss during puberty does not modify growth pattern during this period of development.

Análisis e influencia de la pérdida de peso en el desarrollo puberal de adolescentes obesas / Analysis of puberal development and influence of weight loss in obese adolescent girls

Objetivos: Estudiar aspectos del desarrollo puberal en adolescentes obesas, y la influencia de la pérdida de peso en las mismas. Métodos: Estudio retrospectivo y longitudinal de 26 adolescentes con peso normal y 46 obesas al inicio de la pubertad. Estas últimas se dividieron en dos grupos (normales y obesas) según su índice de masa corporal (IMC) al final de la pubertad. Se comparan: talla, edad cronológica, ósea y velocidad de crecimiento en los tres grupos. Resultados: De las adolescentes obesas al iniciar la pubertad, el 63 por ciento permanecieron obesas al finalizarla. Las adolescentes obesas estudiadas tenían una talla significativamente mayor que las no obesas al inicio de la pubertad (143,2 +/- 6,96 y 138,9 +/- 5,95 cm, respectivamente; p < 0,01). Sin embargo, no existieron diferencias significativas en las tallas finales de ambos grupos; tampoco entre las obesas que perdieron peso y las que no. No hubo diferencias en las edades cronológicas ni óseas a lo largo del desarrollo puberal en ninguno de los grupos. La velocidad de crecimiento global durante la pubertad en el grupo de obesas fue significativamente menor que en el grupo control (6,18 +/- 1,94 y 6,90 +/- 1,27 cm/año, respectivamente; p < 0,02). Sin embargo, no hubo diferencias entre las obesas que perdieron peso y las que no. Conclusiones: Las obesas tienen una ganancia de talla superior en la infancia pero inferior durante la adolescencia. La talla final es parecida en ambos grupos. El inicio y final de la pubertad son parejos y la maduración ósea similar. La pérdida de peso de las obesas durante la pubertad no altera el patrón global de crecimiento (AU)